واکنش به هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک یا هورمون آزاد کننده کورتیکوتروفین و وازوپرسین در گاوهای شیری که مکمل تعدیل کننده سیستم ایمنی می خوردند در شرایط دمای طبیعی یا شرایط تنش حرارتی حاد

واکنش غده آدرنال گاوهای شیرده غیرآبستن در گروه تیمار که مکمل تنظیم کننده سیستم ایمنیOmniGen-AF  مصرف می‌کردند و گروه کنترل که بلوس حاوی ترکیبی از :

- هورمون آزاد کننده کورتیکوتروفین (CRH; 0.3 μg/kg of BW)

- آرژنین وازوپرسین(VP; 1.0 μg/kg of BW)  یا ACTH(0.1 IU/kg of BW) دریافت می‌کردند

در دو محیط دمای خنثی (THI <60  برای 24 ساعت در روز) و تنش حرارتی (THI >68 برای 17 ساعت در روز) بررسی شد.

در ابتدا 506 گاو در گروه مصرف کنندهOG  (254 گاو) یا کنترل (252 گاو) از 44 روز قبل از انتخاب یک زیرگروه از گاوها(n = 12; 6 OG, 6 CON) برای مطالعه قرار گرفتند.

دو زیرگروه متعادل شدند برای شکم زایش، تولید شیر، و روزهای شیردهی. تمام گاوها به دو محیط با کنترل دمایی در مزرعه دانشگاه آریزونا منتقل شدند.

گاوها سه روز در داخل اتاق‌­ها برای سازگاری قرار گرفتند و سپس 12 روز در شرایط خنثی دمایی و سپس 8 روز در شرایط تنش گرمایی بطوریکه کل آزمایش 24 روز بود.

گاوها باCRH-VP  در روز 9 شرایط خنثی دمایی و روز اول تنش حرارتی و باACTH  در روز 10 شرایط خنثی دمایی و روز دوم تنش حرارتی تزریق شدند.

تزریق هورمو‌ن‌ها در ساعت 10 هر روز انجام شد. نمونه های خون به فاصله هر 30 دقیقه از ساعت 8 صبح (دو ساعت قبل از تزریق) جمع آوری و تا ساعت 6 عصر ادامه یافت. قبل از تزریق، پروژسترون سرم در گروه دریافت کنندهOG  نسبت به گروه کنترل افزایش یافت.

تزریق عوامل آزاد کننده(CRH-VP or ACTH)  باعث افزایش کورتیزول و پروژسترون سرم شد، اما آزاد شدن کورتیزول در تنش حرارتی در گروه کنترل بیشتر از گروه مصرف کنندهOG  بود، در حالیکه پروژسترون بین دو گروه تفاوتی نداشت.

غلظتACTH  سرم بعد از تزریق عوامل آزاد کننده افزایش یافت، اما این افزایش بعد از تزریق CRH-VP  نسبت به تزریق ACTH بیشتر بود. غلظت گلوبولین متصل به کورتیکوتروئید نیز بعد از تزریق عوامل آزاد کننده در هر دو گروه افزایش یافت، اما این افزایش در تنش حرارتی در گاوهای مصرف کننده OG بیشتر بود.

شاخص کورتیزول آزاد(FCI)  بعد از تزریقCRH-VP  وACTH  افزایش یافت و در تنش حرارتی نسبت به دمای خنثی در هر دو تیمار بیشتر بود.

ولیکن، واکنش­‌هایFCI  در گروهOG  نسبت به گروه شاهد در تنش حرارتی کاهش یافت. تنش حرارتی واکنش‌های آدرنال به عوامل آزاد کننده را افزایش داد.

علاوه بر این، واکنش کورتیزول آدرنال وFCI  به عوامل آزاد کننده در تنش حرارتی حاد در گاوهای مصرف کننده OG کاهش یافت.

مجموعا، این اطلاعات نشان می‌دهد که افزودنOG  واکنش‌های آدرنال را به ترشح عوامل تنظیم کننده در تنش حرارتی حاد کاهش می‌دهد.

ما این فرضیه را تست کردیم که تغذیهOG  به گاوهای شیری می‌تواند واکنش آدرنال را به عوامل آزاد شده از هیپوفیز(ACTH)  و هیپوتالاموس(CRH-VP)  که شناخته شده‌اند به عنوان عوامل آزاد کننده کورتیزول در شرایط تنش حرارتی حاد تغییر بدهد.

نتایج این مطالعه از این فرضیه حمایت می‌کند و برای اولین بار است که نشان می‌دهد که این اتفاق تحت شرایط تنش حرارتی حاد می‌افتد.

بطور واضح، افزایش غلظت کورتیزول پلاسما با تزریقACTH  وCRH-VP  در شرایط تنش حرارتی حاد در گاوهای شیری مصرف کننده OG کاهش می‌یابد.

کاهش واکنش ترشح کورتیزول همچنین با کاهش اندک واکنشACTH  بهCRH-VP  در گاوهای مصرف کننده OG مرتبط است.

غلظت پروژسترون در گاوهای شیری در تنش حرارتی افزایش می یابد.

 (Gwazdauskas et al., 1972; Roman-Ponce et al., 1981) 

این افزایش ممکن است با طول مدت تنش حرارتی تحت تاثیر قرار بگیرد.

 (De Rensis and Scaramuzzi, 2003).

طبق مطالعه Wise et al. (1988)، گاوهای شیری در تنش حرارتی حاد در مقایسه با گروه کنترل در منطقه خنثی حرارتی میزان مشابه ای از پروژسترون دارند اما افزایش غلظت کورتیزول دارند. بطور کلی، نتایج این مطالعه نشان داد که تحقیقات بیشتر از متابولیسم آدرنال در گاوهای مصرف کنندهOG  نیاز است تا به دقت تعیین کند که چه مکانیسم های سلولی توسط OG تغییر می‌کند.

گروه علمی شرکت آگرین تک