کاهش زودگذر تولید چربی شیر و ارتباط آن با پروفایل شکمبه ای و متابولیک گاوهای شیری که جیره های کم چرب و پر نشاسته مصرف کردند

اسیدوز تحت حاد گاهی با کاهش چربی شیر مشاهده میشود. واکنش های متفاوت مشاهده شده می تواند با سطح چربی خوراک رابطه داشته باشد. 12 گاو فیستولا شکمبه ای در طرح مربع لاتین استفاده شدند در مطالعه ای در مورد زمان تغییرات متابولیک و چربی شیر در طول شیوع و بهبود از اسیدوز تحت حاد القا شده توسط سطح نشاسته در جیره با چربی پایین. تیمارها عبارت بودند از 1- القا اسیدوز 2- بهبود و 3- جیره کنترل. اسیدوز تحت حاد از طریق تغذیه جیره ای شامل 4/29 درصد نشاسته، 24 درصدNDF  و 8/2 درصد چربی القا شد، درحالیکه جیره های بهبود و کنترل حاوی 9/19 درصد نشاسته، 31 درصدNDF  و 6/2 درصد چربی بودند. در مقایسه با گروه کنترل، مصرف ماده خشک و تولید شیر در اسیدوز تحت حاد به ترتیب از روزهای 14 تا 21 و از روزهای 10 تا 21 بیشتر بود. چربی شیر از روز 3 تا 14 در اسیدوز در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافت، در حالیکه میزان پروتئین و لاکتوز به ترتیب از روزهای 14 تا 21 و 3 تا 21 بیشتر بود. تولید چربی شیر کاهش یافت با اسیدوز در روز سوم، در حالیکه تولید پروتئین و لاکتوز بیشتر بود در روزهای 14 و 21. نسبت استات به پروپیونات کمتر بود، و غلظت پروپیونات و لاکتات بیشتر بود در اسیدوز در مقایسه با کنترل در روز 21. انسولین پلاسما افزایش یافت در تیمار اسیدوز، در حالیکه NEFA پلاسما و BHBA شیر کاهش یافت. مشابه با تولید چربی، تولید اسیدهای چرب بزرگتر از 16 کربن در روز سوم کمتر بود و تمایل به کاهش در روز 7 گاوهای اسیدوزی داشت، درحالیکه تولید اسیدهای چرب کمتر از 16 کربن در روز 21 در گروه مبتلا به اسیدوز در مقایسه با گروه کنترل بیشتر بود. نسبت اسیدهای چرب t10- بهt11-18:1  در زمان القا اسیدوز افزایش یافت، اما غلظتt10-18:1  کمتر از از 5/0 درصد چربی شیر ماند، وt10,c12 conjugated linoleic acid  کمتر از میزان قابل تشخیص بود. در دوره القا اسیدوز از روزهای 3 تا 21، اسیدهای چرب افزایش یافت در حالیکه اسیدهای چرب شاخه دار کاهش یافت. اسیدوز تحت حاد تولید چربی شیر را به صورت گذرا کاهش داد. این کاهش با تولید حد واسط های بیوهیدروژناسیون شکمبه ای مرتبط نبود اما تا حدی با کاهش گذرای تامین اسیدهای چرب بلند زنجیر ارتباط داشت. افزایش چربی شیر در ادامه طرح شاید به دلیل در دسترس بودن بیشتر سوبسترا به علت افزایش ماده خشک مصرفی در دوره اسیدوز تحت حاد باشد.

اسیدوز تحت حاد تولید چربی شیر را بطور گذرا کاهش می دهد و پروفایل اسیدهای چرب شیر و نیز سایر شاخص های اسیدوز تحت حاد مانند LBP[1] را تغییر می دهد. دلیل کاهش تولید چربی شیر با متابولیت های شکمبه ای بیوهیدروژناسیون مانندt10,c12 CLA و t10-18:1 مرتبط نیست، که پیشنهاد می کند که مکانیسم های دیگر مانند کاهش در دسترس بودن اسیدهای چرب بلند زنجیر نقش دارند. طبیعت گذرای کاهش چربی شیر مشاهده شده در اینجا می تواند با کاهش مختصر در تامین اسیدهای چرب زنجیر بلند توضیح داده شود، که می تواند با افزایش مصرف خوراک در گاوهای مصرف کننده جیره با نشاسته بالا و چربی کم جبران شود.

مطالعه کنید: تاثیر تعداد دفعات توزیع خوراک به گاوهای شیری بر تولید شیر، قابلیت هضم و تخمیر شکمبه ای

کاربرد

این مطالعه نشان داد که جیره های با نشاسته بالا و چربی کم قادر هستد که اسیدوز تحت حاد را القا کنند، که می تواند تولید چربی شیر را به صورت گذرا کاهش بدهد. چنین کاهشی به نظر می رسد که می تواند با دردسترس بودن کمتر اسیدهای چرب بلند زنجیر از بافت چربی در واکنش به انسولین ایجاد شود. تحقیقات بیشتر لازم است بر روش های تغذیه ای که باعث افزایش انسولین می شود (مانند یونوفرها یا جیره با کنسانتره بالا) در حالیکه چربی جیره را در سطح کم حفظ می کند، به خصوص در اوایل زایش، زمانیکه اثرات انسولین بر تولید چربی شیر بارزتر است. علاوه بر این، این مطالعه نشان داد که اسیدهای چرب فرد کربنه و شاخه دار که عموما به عنوان مارکرهای عملکرد شکمبه استفاده می شوند، به شدت به اسیدوز تحت حاد وابسته هستند و با سه روز تغییر در جیره تغییر می یابند، که توانایی انها را به عنوان مارکر برای تشخیص زودهنگام این شرایط مشخص می کند.

گروه علمی شرکت اگرین تک